Traitement des maladies dégénératives rétiniennes

Sciences de la vie, Pharmaceutique

BESOIN NON SATISFAIT

Des millions de Nord-Américains souffrent d’une perte de vision irréversible causée par des maladies dégénératives rétiniennes comme la rétinite pigmentaire, la dégénérescence maculaire liée à l’âge, les dystrophies des cônes et bâtonnets, l’amaurose congénitale de Leber, la maladie de Stargardt et le syndrome d’Usher. La cause commune des troubles de la vue dans ces maladies est la mort progressive des cellules photoréceptrices de lumière de la rétine, des bâtonnets et des cônes. Bien que la dégénérescence des bâtonnets photorécepteurs entraîne une cécité nocturne et une réduction de la vision périphérique, c’est la perte de cônes qui est la plus dévastatrice pour les patients, car ce sont ces cellules qui transmettent principalement la lumière du jour et prodiguent une vision maculaire à acuité élevée chez les humains. Bien qu’il existe actuellement des traitements pour ralentir la progression de la maladie et la perte de cônes dans certaines conditions, il n’existe aucun traitement contre les maladies dégénératives rétiniennes.

APERÇU DE LA TECHNOLOGIE

Régénération des cellules gliales de Müller photoréceptrices chez les mammifères, une source endogène de cellules souches. Le laboratoire du professeur Michel Cayouette a montré que la co-expression de gènes précis peut reprogrammer les cellules gliales de Müller en cônes dans des explants rétiniens. La co-expression a induit des changements morphologiques clairs et la majorité des cellules se sont déplacées vers le côté apical de la couche nucléaire extérieure de la rétine, là où se trouvent habituellement les cônes photorécepteurs. Par rapport aux conditions de contrôle, la majorité des cellules morphologiquement programmées ont perdu des marqueurs typiques des cellules gliales de Müller et ont acquis des marqueurs propres aux cônes.

Des expériences sur des animaux ont confirmé la migration des cellules gliales de Müller reprogrammées à travers la couche nucléaire extérieure de la rétine et ont révélé la présence d’un segment interne et externe ainsi que d’un axone qui tend vers la couche nucléaire interne. Ces cellules présentaient également une architecture nucléaire de cône normale avec de multiples chromocentres associés à la lamina nucléaire. Des analyses par immunofluorescence ont révélé la présence de plusieurs marqueurs de cônes matures dans les cellules gliales de Müller.
 

AVANTAGES CONCURRENTIELS

  • Données in vitro, in vivo et ex vivo
  • Nouvelles cibles
  • Mécanisme d’action connu

 

OCCASION D’AFFAIRES

  • Admissibilité au financement gouvernemental pour le programme de maturation de l’industrie et du milieu universitaire
  • Recherche de partenaires de codéveloppement industriel et de partenariats de recherche
  • Technologie disponible pour l’octroi de licences

 

MARCHÉS VISÉS

  • Traitement/guérison des maladies dégénératives rétiniennes
  • Traitement de la cécité

 

PROTECTION DE LA PI

  • Demande de brevet américain

PERSONNES RESSOURCES

Michel Cayouette, Ph. D.

CHERCHEUR PRINCIPAL
professeur, Département de neurobiologie cellulaire,
Université de Montréal

Benoit Doré, Ph. D.

PERSONNE À CONTACTER
Directeur de projets, sciences de la vie
Axelys
benoit.dore@axelys.ca